bloqué DM

[teto]

Est-ce que tu as déjà vu en cours les mécanismes de transcription et de traduction?

[teto]

Je traduis en français: est-ce qu'on t'a parlé des mécanismes permettant de passer de l'ADN à la protéine?

[V@J]

Là, c'est plus du Français et un peu de logique qu'autre chose :
le gène XpF code la fabrication de l'enzyme du même nom ;
l'ensyme XpF sert à supprimer les dimères T=T ;
les gènes XpF sont différents chez l'individu sain et chez les individus malades ;
la maladie modifie non pas le taux de T, mais la proportion de dimères T=T chez les malades ;
trop de dimères T=T perturbe le fonctionnement de l'ADN.

Bah maintenant, tu n'as plus qu'à assembler les briques entre elles...

[Aguila]

Bon déjà il faut que tu commence par expliquer ce qui est différent dans le document B entre un individus malade et un individu sain.
Ensuite tu essaie de l'expliquer avec ce que tu sais : pourquoi des dimères de thymine se forment ? (réponse dans le doc 1) Pourquoi le sain en a moins ?

Ensuite tu passe à la séquence.
On ne t'a jamais expliquer qu'un gène donnait une protéine ? En terminale ? Ca m'étonne !!
Je pense que tu es sensé le savoir sinon je ne pense pas que ça soit facilement explicable.
Un codon (= 3 nucléotides, briques élémentaires de l'ADN) est traduit en 1 acide aminé (brique élémentaire de la protéine)
La traduction commence à un message de début : le codon start. Elle finit à un message de fin : le codon stop.

Maintenant tu dis que les malades ont une protéine plus courte. D'où ça peut venir ?

EDIT : bon j'ai été grillé par V@J qui te donne des réponses

[Aguila]

Ok non c'est pas du tout le bon ordre.

Essaie de répondre comme ça (je numérote tes images de 1 à 3) :
Image 1 : que font les UV ?
Image 2 : décrit ce qui change entre un malade et un sain
Toujours image 2 + blabla de l'image 3 : pourquoi un sain n'a presque pas de dimères alors qu'un malade en a plein ?
Image 3 : qu'est ce qui change entre la séquence des sains et des malades ?
Tu l'as dit une seule base (donc tu l'écris). Donc cette mutation elle fait quoi ? Elle rends la protéine non fonctionnelle. Ok mais comme tu l'a dit d'autres mutation ne changent rien : ça peut ête dû à quoi ?

Essaie d'abord de bien faire les 4 premiers points. Le cinquième on verra quand tu aura bien fait le début.

[Aguila]

T'as regardé les document avant d'écrire ça ?

Image 1, tu as lu les trucs en petit sur les dimères ? Parce que là c'est faux ce que tu as écris.
Image 2 pareil ! C'est les graphs ! Sur les graph il est pas question de mutation !!
Image 3+blabla3 : Tu fais un gros contre sens
Image 3 : ok

Bref : lis tes docs et recommence les trois premiers point !!! Je suis déjà sympa je te dis où regarder !

[Aguila]

Image 1 : les UV augmente beaucoup chez la personne malade et augmente peu chez la personne saine

Non, pour moi l'image 1 c'est celle où ils expliquent les dimères de thimine. Je veut juste que tu m'explique ça en une phrase

Image 2 : le malade reste constant au niveau des dimères de thymine 24h apres exposition aux UV, alors que la personne saine diminue de 0,10 à à,05% dimere de thymine en 24H

Tu n'as pas expliquer le graphique de gauche. Le niveau de dimère est plus important combien de fois chez le malade ?

Toujours image 2 + blabla de l'image 3 : Car le malade n'arrive pas à diminuer ses dimères il lui faut l'enzyme xpf pour réparer les dimères

Oui. Explique juste que justement chez lui elle ne marche pas.

Image 3 : il y a 1 mutation pour Allele xpf1 a la position 2362 avec un T a la place du C , et pour allele xpf2 2 mutations à la position 1471 un A au lieu du G , et à 1553 à un C à au lieu du T
(( cette mutation rend la protéine non fonctionnelle.) Ok mais comme tu l'a dit d'autres mutation ne changent rien : ça peut ête dû à quoi ?) , c'est peut être du à la reparation des dimeres avec l'enzyme xpf ?

Donc tu explique que la mutation du malade qui n'est pas chez les sains explique la non-fonctionnalité de la protéine.
Tu as touché à un logiciel de séquence ADN mais tu n'as jamais entendu parlé de code génétique ?
2 possibilité, je te laisse chercher dans tes cours ce que ça veut dire : redondance (ou dégénérescence) du code génétique et site actif de la protéine. À toi de relier ces deux mots clés à des notions que je pense que tu as déjà vu

[Aguila]

image 1: les dimères de thymine T-T déforment l'ADN ce qui perturbent sa réplication (mécanisme de cette maladie) et son expression

OK. Et du coup les UV là dedans ?

image 2 : il est plus important 5 fois

Bien, c'est important à dire !
Plus de dimères. Est-ce qu'il s'en forme plus ?
Le nombre de dimère ne diminue pas chez les malade alors que oui chez les sains. Donc non il ne s'en forme pas plus. C'est juste qu'ils ne sont pas "défait"

redondance du code génétique c'est le code qui detection et corrige els erreurs

Non. Visiblement tu ne sais pas ce qu'est le code génétique

- le site actif c'est ou se produit la reaction de l'enzyme

Oui.
Et donc ? Si une mutation est ailleurs que dans le site actif ça change quoi ?

[Aguila]

Je pense que tu as toutes les clés en main.
Essaie de rédiger quelque chose (t'es pas obligé de faire des longues phrases ici, c'est juste pour voir si tu sais remettre tous ce qu'on a dit dans le bon ordre)

[Aguila]

Si tu l'avais déjà fait tu aurais dû la poster dès le départ...
Arriver les mains vide sur un forum est du plus mauvais effet.